Видео смотреть бесплатно
Смотреть русский видео
Официальный сайт yerka 24/7/365
Смотреть видео бесплатно
|
||||||||||||
|
РефератыВетеринария (63)Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением
Размер: 14.92 MB
Скачан: 234 Добавлен: 21.06.2006 Министерство сельского хозяйства Дипломная работа Научный руководитель: профессор Коробов А.В. Выполнила: студентка 5-го курса Лившиц А.С. Москва 2003 СОДЕРЖАНИЕ I. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ стр. 3 II. ВВЕДЕНИЕ стр. 2 III. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ стр. 8 IV. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ стр. 66 V. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ стр. 84 VI. ОБСУЖДЕНИЕ VII. ВЫВОДЫ стр. 96 VIII. ПРАКТИЧЕСИКЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ IX. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ X. ПРИЛОЖЕНИЕ СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЗНОМП - заболевания нижних отделов мочевыводящих путей МВП - мочевыводящие пути МВС - мочевыделительная система МКБ - мочекаменная болезнь Актуальность темы. Уролитиаз (Urolithiasis; от греческого uron ( моча и lithos (камень) ( системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием уроконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, периодическими гематурией и кристаллурией, мочевыми коликами при частичной закупорке мочевыводящих путей, ишурией при полной обструкции уретры, при перерастяжении мочевого пузыря и его разрыве ( перитонитом и летальным исходом. Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и во многом спорными как в случаях заболевания людей так и животных. Мочекаменная болезнь встречается у всех видов сельскохозяйственных и мелких домашних животных, а также у человека. Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемости и количеству летальных исходов занимает одно из первых мест, наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, онкологией и травматическими поражениями В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это увеличением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и высоким числом летальных исходов при данном заболевании. Весьма актуальными, в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию уже существующих диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных при данном заболевании. Интенсивное развитие ветеринарной медицины мелких домашних животных ставит перед научными работниками и практикующими ветеринарными специалистами задачи, по совместной разработке мер предупреждения уролитиаза и его рецидивов, а также комплексного, научнообоснованного, эффективного терапевтического воздействия на организм животного, страдающего уролитиазом Существующие схемы профилактики и лечения мочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно, необходимо более глубокое изучение вопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия на организм пациента. В доступных публикациях по ветеринарной медицине статистические данные по уролитиазу по нашему региону практически отсутствуют. Мало освещены аспекты терапии, недостаточно глубоко и подробно рассматривается проблема дифференциальной диагностики. С этих позиций, поставленные в данной работе цель и задачи по выяснению важнейших аспектов МКБ у мелких домашних животных в условиях мегаполиса представляются весьма актуальными на современном этапе. Основной целью данной работы было исследование эпизоотологических и клинических аспектов заболевания мочекаменной болезнью мелких домашних животных, включающее, проведение комплексного анализа заболеваемости кошек и собак уролитиазом в условиях мегаполиса в зависимости от пола, породы, возраста и сезонности; изучение клинического проявления болезни; уточнение диагноза на основании проведенной лабораторной диагностики; обработку статистических данных дифференциальной диагностики; оценку эффективности профилактического и терапевтического воздействия на организм пациента при уролитиазе. Для достижения поставленной цели предусмотрено решить следующие задачи: Новизна данного вопроса заключается в комплексном изучении и статистической обработке полученных данных по частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной, породной и сезонной предрасположенности к уролитиазу у кошек и собак в условиях мегаполиса на данном этапе. Проведена оценка эффективности различных методов диагностики мочекаменной болезни и дана сравнительная оценка воздействия на организм лечебных рационов различных фирм-изготовителей, рекомендуемых для профилактики и лечения мочекаменной болезни у кошек и собак. Практическое значение. Практическое значение данной работы заключается в выявлении причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического исследования проб мочи прогноза течения уролитиаза и мер профилактики и лечения данного патологического процесса у каждого отдельно взятого индивида. Собственные исследования. Материалы и методы исследования. Клинические исследования проводились в период с 2000 по 2002 гг. на базе кафедры терапии МГАВМиБ и в условиях амбулаторного приема в ветеринарной клиники ООО " ВетСервис" г. Химки, Московская область. Материалом исследований служили кошки и собаки в возрасте от 3 мес. до Работа проводилась по этапам. Первый этап исследования. Выявление из общей массы, поступивших на амбулаторный прием кошек и собак, по результатам клинического осмотра и сбора анамнестических данных, животных с предположительным диагнозом "Уролитиаз". Второй этап исследования. Проведение специальных диагностических мероприятий для подтверждения диагноза «Уролитиаз». Лабораторным исследованием мочи животного выявляли кристаллурию и фазу кристаллизации, гематурию или отсутствие оной, подсчитывали количество лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров и спермиев при их нахождении и др. При получении спорных результатов анализа мочи для уточнения диагноза животному проводили ультразвуковое исследование. Третий этап исследований. К третьему этапу исследований приступали после постановки дифференциального диагноза. В результате обработки полученных данных назначалось адекватное медикаментозное лечение и диетотерапия, применительно к каждому конкретно взятому случаю, апеллируя к полу, возрасту, породе, сопутствующим или ранее перенесенным заболеваниям. Прогрессию или регрессию мочекаменной болезни в процессе лечения отслеживали доступными диагностическими методами - лабораторным исследованием проб мочи и УЗИ. Четвертый этап исследований. Определение эффективности применения диетических рационов различных фирм-изготовителей при лечении и профилактике мочекаменной болезни кошек и собак I . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 1. . История вопроса Мочекаменная болезнь имеет многовековую историю. Самый древний уролит, найденный археологом Смитом в 1901 году в египетской мумии, насчитывает 7 тыс. лет. Сведения о мочекаменной болезни есть в трудах Гиппократом (460 - 370 гг. до н. э.) описана почечная колика и лечение ее тепловыми процедурами. Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой, составом воды, нарушением в обмене веществ и сопутствующими заболеваниями. Авиценна (Ибн-Сина 980-1037 гг.) объяснял возникновение камней особенностями питания и нарушением оттока мочи. В нашей стране с XVII века мочекаменной болезни уделялось большое внимание. Петр I был урологическим больным и всячески способствовал развитию данного направления медицины. В Санкт-Петербурге в XVIII веке знаменитым хирургом И.П. Венедиктовым была создана школа по подготовке операторов по удалению камней из мочевыводящих путей. Среди выдающихся русских хирургов, занимающихся урологией, были Н.Ф. Арендт. В.А. Басов, С.И. Иноземцев, И.Ф. Буш, И.В. Одним из основоположников отечественной урологии считают С.П. Федорова. В настоящее время причины и механизм конкрементообразования изучается на высоком научном уровне с использованием электронной микроскопии, гистохимии и сложных биохимических и структурных рентгенологических исследований (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000). России принадлежит приоритет в идее возможности экстракорпорального разрушения мочевых камней за счет гидравлического удара (Юткин Л.А., 1955; Однако до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики уролитиаза остаются до конца неизученными и во многом спорными. Частота встречаемости данной патологии у кошек превалирует над этим показателем у собак. Это, видимо, связано с особенностями метаболизма кошек: повышенной потребностью в аргинине и таурине; неспособностью синтезировать никотиновую кислоту и превращать бетта- каратин в ретинол (Сержанин А.И., 1972, Слугин В.С., 1987), малоподвижным образом жизни, генетической предрасположенностью и др.. Показатель заболеваемости кошек и собак мочекаменной болезнью в последние года достаточно высок. Данный факт, видимо, обусловлен переводом животных на концентрированные производственные корма и неправильным дозирование этих кормов, ввозом новых пород, плохо адаптирующихся к нашим климатическим условиям, малоподвижным образом жизни животных, живущих в городе, ухудшением экологической обстановки в мегаполисе. Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных основывается на данных клинической картины, анализе анамнеза заболевания и изучения солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгенологического и ультразвукового обследования животных. 2. Эпидемиология МКБ. Мочекаменная болезнь (Уролитиаз) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся присутствием и воздействием уроконкрементов или большого количества кристаллов на мочевыводящие пути. Кристаллы или уролиты, раздражая слизистую оболочку мочевых путей, провоцируют расстройство мочеиспускания, нередко вызывая закупорку уретры. Данное заболевание в литературных источниках встречается под разными названиями, включая: уретрит, камни в моче, камни мочевого пузыря или почечнокаменная болезнь Мочекаменная болезнь является достаточно распространенной патологией органов мочевой системы животных и человека. Чаще регистрируется у кошек, пушных зверей, собак, людей, жвачных животных, несвойственна лошадям, редко встречается у свиней. Заболеваемость уролитиазом животных разных видов, пород и регионов различна (Евграфов А.Р., 1956; Шарабрин И.Г., Аликаев По данным Хессе А., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000),. в 70-х - В Германии, по данным эпидемиологических наблюдений об образовании уролитов у кошек, уролитиаз регистрируется в 1-2,5%. В Англии МКБ у кошек составляет примерно 7% от общего числа обращений в клиники (Markwell P.J., По мнению Brigitte H.E. Smith (1998), заболевания нижних отделов мочевыводящих путей у кошек, примерно в 22% случаев ассоциировано с образованием уролитов, и большинство из них без сопутствующей инфекции. По данным Биорж В. (1999), уролитиаз составляет 20% от патологии МВП. В исследованиях Хессе А., Френк М., Волтерс М. и Лаубе Н. (2000), выявление пробок и камней у кошек наблюдалось в 1-21% случаев, в основном у особей мужского пола. У собак в зависимости от региона и породы частота встречаемости МКБ может варьировать от 0,4 до 2% (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф., 1998). По данным Markwell P.J., Stevenson А.Е..(2000), опубликованным в Число летальных исходов при уролитиазе и от связанных с ним осложнений у собак, по данным ветеринарных колледжей Северной Америки, составляет 0,5% от всех случаев смерти у собак, а по данным немецких ветврачей - от 0,5 до Пропорциональная смертность кошек от МКБ, по статистическим данным У людей мочекаменная болезнь встречается не менее чем у 1-3% населения За многие годы изучения уролитиаза выявлена неравномерность распространения его в мире, зависимость от климатических факторов. 1. Пол По мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, мочекаменной болезнью чаще страдают кастрированные коты и кошки с избыточным весом, ведущие малоподвижный образ жизни. Коты болеют чаще кошек, что составляет - По мнению Федюка В.И., Александрова И.Д. и соавт (2000), предрасполагающим фактором возникновения уролитиаза у самцов может являться малый диаметр уретрального канала, особенно у кастрированных котов. Однако, за рубежом, существует противное мнение. Биорж В. (1999), считает, что ранняя стерилизация не оказывает неблагоприятного эффекта на диаметр и функцию уретры у кошек. Отсутствие тестостерона может сказываться лишь на морфологическоих признаках самцов, В публикациях о половой предрасположенности к уролитиазу собак также имеются противоречивые данные. Уролитиаз чаще встречается у кобелей, реже у сук, что обусловлено, по мнению Астраханцева В.И., Данилова Е.П., Дубницкого А.А. и др. (1978); Белов А.Д., Е.П. Данилов, И.И. Дукур и др. (1990), утверждают обратное, что уролитиазом чаще болеют суки, что в свою очередь, также объясняется особенностями строения уретры самок. Самки имеют широкую и короткую уретру, что способствует отхождению уроконкрементов до 1 см в диаметре. Но такое строение уретры делает ее и более доступной, чем уретру самца для восходящей инфекции. Поэтому инфицированность МВП много выше у самок, чем у самцов. Видимо по этому, уролиты из струвита, рассматривающиеся как инфекционные камни, встречаются чаще у сук, что по данным Lond D. Levis, Существует и третье мнение по поводу половой структурности уролитиаза. В медицинской литературе большинством авторов отмечено превалирование лиц мужского пола над женским по частоте регистрации уролитиаза. Так называемый половой коэффициент, т.е. соотношение количества заболевших мужчин и женщин выше единицы и равен 1,2-1,3 (Тыналиев М.Т., 1983) 2. Возраст Влияние возраста на развитие МКБ можно объяснить воздействием патогенетических факторов, сопутствующими возрастными изменениями в организме, усугубляющими патологический процесс. При уролитиазе возраст пациента не дает четкого представления о фактической продолжительности заболевания, так как начальная фаза уролитиаза протекает латентно. Таким образом, МКБ по своей сути, - хроническое заболевание (Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000). Кошки подвержены уролитиазу в любом возрасте. Чаще всего это возрастной промежуток от 2 до 6 лет. По данным Хессе А., Френк М., Волтерс М. и Отечественные авторы Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т.(1997), считают, что МКБ у кошек чаще проявляется в возрасте от 6 мес. до 4 лет, Громова О.В. (1999), полагает, что МКБ у кошек наиболее часто встречается в возрасте от 8 мес. до 8 лет, а по мнению Козлова. Е.М. (2002), - от 1 года до 7л. При чем первый пик проявлений заболевания у самок отмечается в возрасте 2,5-3,5 лет, второй - в 6,5-7,5 лет (Головкина А.В., 2001). Кастрированые коты, по данным тогоже автора, проявляют клинику уролитиаза чаще в возрасте 2-х - 5- и лет с первым пиком проявления данной патологии в возрасте 2 лет, вторым - в 6 лет. Реже всего мочекаменная болезнь встречается у животных в возрасте до года. По данным Виденина В.Н. и Вощевоза А.Т., (1998), уролитиаз у кошек до года встречается всего у 2,8% животных, а по исследованиям Головкиной А.В. Это объясняется тем, отмечает Brigitte H.E. Smith (1998), что у молодых животных рН урины обычно кислая, чему способствует высвобождение ионов водорода, при осаждении кальция и одно- и двухосновных фосфорнокислых остатков в виде апатита кальция, сопровождающее период роста костей, а также экскреция кислот. У собак уролитиаз наблюдается во всех возрастных группах. Lond D. Levis и соавт. (1989), описал случай проявления мочекаменной болезни у двухмесячных щенков. Наиболее часто данное заболевание выявляется у собак в возрасте 3-7 лет (Цыгман М.А., 1998), а по данным Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. Lond D. Levis, Mark L. Morris и Michael S. Hand (1989), предложили более широкий возрастной диапазон проявлений мочекаменной болезни у собак, МКБ у собак в возрасте до 1 года выявляется приблизительно в 94% случаев у кобелей. В старшей возрастной группе кобели чаще страдают оксалатным уролитиазом, а суки - струвитным (Stevenson A.E., Markwell P.J., У людей наибольшее количество больных с уролитиазом регистрируется в возрасте 20-50 лет - в период наибольшей активности гормональной системы 3. Порода. Собаки мелких пород предрасположены к уролитиазу в большей мере, чем собаки крупных пород. Наиболее подвержены мочекаменной болезни собаки хондродистрофических пород, которым присуще нарушение фосфорно-кальциевого обмена - гиперпаратиреоидизм (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др.,1990; Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996). По данным Белова А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. (1990), МКБ встречается преимущественно у собак пород: такса, далматин, шпиц, карликовый пинчер, шнауцер, пудель, скотч-терьер, фокстерьер, спаниель. По мнению Lond D. Levis и соавт. (1989), наиболее часто уролитиазом страдают: уэльский корги, миниатюрные шнауцеры, йоркширские терьеры бульдоги, дапматинцы, мопсы, пекинесы, бассетхаунды. Реже остальных пород уролитиазом страдают немецкие овчарки и боксеры. Различия статистистических данных по заболеваемости уролитиазом различных пород предполагают наследственность в формировании уролитов. Трипельфосфатный тип уролитиаза встречается у шнауцеров, кавалер-кинг- чарльз-спаниелей (ККЧС), лабрадор-ретриверов -12,5%, ши-тцу –12,5%, терьеров Джека Рассела –12.5%, йорков –10%, староанглийской овчарки – 4% и тибетского спаниеля (Stevenson A. E., Markwell P.J.,Kasidas G. P., 2000). Оксалаты чаще регистрируются у йоркширских терьеров – 28%, ККЧС, вест- хайленд-вайт-терьеров – 9%, лхасского апсо, карликового шнауцера, керн- терьеров, бишон-фриз, реже, - у ши-тцу - 6%, терьеров Джека Рассела - 6%, Однако, Цыгман М.А. (1998), отмечает, что к оксалатному уролитиазу породной предрасположенности не установлено. Уратным типом уролитиаза чаще страдают собаки породы далматин - 60 - Цистин достаточно часто регистрируется у такс, бассет-хаундов, английских бульдогов, чихуа-хуа, ирландских терьеров (Белов А.Д., Данилов В группе кошек уролитиаз регистрируется как у беспородных, так и породистых животных, но наиболее часто данное заболевание регистрируется у таких пород как: Лаубе Н., 2000, Зорин В.Л., 2002); 3. Тип питания По данным Громовой О.В. (1999) и Козлова Е.М. (2000), кошки, проявляющие клинику уролитиаза, питались натуральной едой в 20 – 22,6% случаев; готовыми сухими рационами – в 9,6- 40% случаев; влажными готовыми кормами - в 0,7% случаев, и в 33 – 61,7% случаев кошки получали смешанное питание (натуральные ингредиенты + производственные корма). Не соблюдение норм и режима кормления, по мнению Громовой О.В.(1999), способствует накоплению избыточной массы и предрасполагает к мочекаменной болезни. Корм должен быть высокопитательным и сбалансированным, если пища содержит мало калорий, то животное возмещает этот недостаток большим объемом еды, в котором может содержаться большое количество конкрементформирующих минералов, что способствует развитию МКБ (Зорин В.Л., Кормление сухими кормами, по мнению Зорина В.Л. (2002), не должно провоцировать МКБ. Статистические данные, приводимые этим же автором, свидетельствуют о том, что заболеваемость кошек, получающих традиционное питание, выше, чем у животных, получающих производственные корма. Существует и противное мнение о том, что кошка, питающаяся сухим кормом, получает меньше воды с едой и больше теряет ее с калом, таким образом, можно предположить, что такой рацион будет способствовать повышению концентрации мочи и появлению в ней осадка (Карлсон Д.Д., Гиффин 4. Тип уролитиаза. У кошек и собак встречаются следующие виды уролитиаза, представленные в Кристаллы, встречаемые в кислой и щелочной моче (Афонский С.И., 1960) СОСТАВ ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ УРОЛИТОВ У КОШЕК И СОБАК (Hesse А., 1998) У собак в мочевыводящих путях обнаруживают камни или песок, состоящие из мочекислого аммония, уратов, карбоната кальция, оксалатов, цистина и трипельфосфатов (Борисевич В.Б., Галат В.Ф., Калиновський Г.М. и др., СТАТИСТИКА АНАЛИЗА РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ УРОЛИТОВ У СОБАК ). |Типы уролитов |% от общего числа | . Струвиты. Струвиты у собак, по данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989), регистрировались в 64-69% случаев, по данным Ниманд Х. Г. и Сутер П. Ф. (1998), - в 70% случаев, а по мнению Stevenson A. E., Markwell P.J., Kasidas G. P. (2000), - в 39-45% случаев, Чаще всего в мочевыводящих путях собак Северной Америки образуются уролиты из трипельфосфата. Камни такого состава найдены примерно у половины больных МКБ животных (50-69%), выявленных за 17 лет наблюдений в одном из специализированных ветеринарных центров. Второй по распространенности вид уроконкрементов - оксалат кальция найден в 10 -35% случаев, по данным того же центра. Близкие статистические данные по распространению уролитов различного состава у больных МКБ собак существуют в Великобритании (Stevenson A. E., 1999; Markwell P.J., Abigail E. Stevenson, 2000). К струвитному уролитиазу имеют предрасположенность собаки миниатюрных и небольших пород - это коккер-спаниель, спрингер-спаниель. лабрадор-ретривер и др. (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998). Струвиты могут наблюдаться в мочевыводящих путях собак любого возраста, в том числе до 1 года. У молодых собак уролиты данного типа существенно преобладают. Средний возраст собак, страдающих струвитным уролитиазом, по данным Ling G.V., Franti C.E. et all (1998), составляет 5,79 года, а по мнению Цыгмана М.А. (1998), наиболее часто фосфаты выявляются у собак в возрасте 4-5 лет. Наиболее часто трипельфосфатный уролитиаз выявляется у сук (Ling G.V., Из всех, так называемых "струвитных" уролитов, чисто струвитными являются не более 30% (у кобелей - 38%, а у сук меньше - 24%). Чистые струвиты выявляют чаще у собак до года (Stevenson A.E., Markwell P.J., В остальных же случаях выявляются уролиты из струвита смешанного состава, содержащие кроме самого струвита, еще дополнительные минеральные компоненты, в том числе апатитный, уратный или оксалатный (Ling G.V., Michael S. Hand (1989), регистрировали в 7,4 - 10% случаев, Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. (1998), предлагают расширить диапазон до 5-27,5% случаев выявления МКБ, а по данным Stevenson A.E., Markwell P.J. (2000), выявление оксалатов у собак составляет 35%. Мочекаменная болезнь оксалатного типа встречается у собак в любом возрасте, но чаще у старых животных. Средний возраст собак, страдающих оксалатным уролитиазом, составляет 8,69 года. У кобелей данный тип уролитиаза проявляется чаще, чем у сук (38% относительно 29%) (Ling G.V., Наиболее предрасположены к данному виду уролитиаза собаки следующих пород: керн-терьер, померанский шпиц, бишон-фриз, карликовый шнауцер и лхасский апсо (Ling G.V.et all, 1998). У самцов миниатюрных пород: шнауцеры, пуделя, йоркширские терьеры, лхаских апсо, ши-тцзу оксалатный уролитиаз отмечается в возрасте 8-9 лет (Цыгман М.А., 1998). Из одного оксалата кальция состоят 35% оксалатных уролитов. В оксалатных уролитах смешанного состава могут присутствовать также струвит, апатит и кремний (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond Ураты, чаще обнаруживают у собак с нарушением функции печени (порто- системное шунтирование) (Цыгман М.А., 1998). Наиболее часто данный вид уролитиаза регистрируется у далматинцев, что связано с особенностями ферментной активности в печени. Английские бульдоги также имеют высокую ожидаемую инцидентность к уратному уролитиазу (Ниманд У людей данный вид уролитиаза отмечается как у мужчин, так и у женщин и Цыгмана М.А. (1998), силикаты встречаются в 2,4-3,5% случаев, а по мнению У кошек в 80-е годы прошлого столетия, по данным Хессе А., Френк М., По мнению Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J. (2000), в группе кошек уролиты из струвита составляют 58%, а из оксалата – 19%. У кошек струвиты редко сопровождаются признаками инфекции, т.е. камни струвита в большинстве своем образуются в стерильной среде. Механизм образования струвитов у кошек без инфекционного заражения мочевыводящих путей является особым случаем. Согласно имеющимся данным, в 70-85% случаев образующиеся уретральные пробки и камни являлись именно струвитами (Хессе Уточнение состава камней проводят рентгено-дифракционным методом или методом инфракрасной спектроскопии (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф, 1998). 5. Рецидивность. По материалам профессора Хессе А. (1998), рецидивность струвитного уролитиаза кошек может составлять 35%. При чем у самцов рецидивы отмечались в два раза чаще, чем у самок. В более поздних публикациях того же автора, рецидивность составила 28%. В публикации Зорина В.Л. (2002), указывается, что при несоблюдении диеты 50-70% животных дают рецидивы. По данным Тимофеева И.А. и Ушакова В.М. (2001), у прооперированных животных в большенстве случаев отмечались рецидивы заболевания. 5. Вес Зорин В.Л. (2002), отмечает, что уроконкременты чаще встречаются у кошек комнатного содержания с избыточным весом. По наблюдениям Громовой Эпидемиологические исследования более чем 2000 кошек показали, что стерилизованные кошки в отличае от интактных в 3,4 раза более предрасположены к прибавлению веса. Стерилизация является основным фактор риска ожирения у кошек, коррелирующим с частототой нарушений в дистальном отделе МВС (Биорж В., 1999). 7. Локализация уроконкрементов. У кошек локализация уроконкрементов выглядит следующим образом: М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000; Markwell P.J. et all, 2000). У собак нефролитиаз и уретеролитиаз регистрируются всего в 5-10% случаев выявления МКБ, основное место локализации уроконкрементов – это мочевой пузырь и уретра (Цыгман М.А., 1998; Markwell P.J. et all, 2000). 8. Сезонность. По данным Зорина В.Л. (2002), наибольшее количество животных с мочекаменной болезнью выявляется в январе – мае и сентябре - декабре. В доступных нам зарубежных литературных источниках данные по сезонности отсутствуют. 9. Нарушение уродинамики Нарушение оттока мочи при камнеобразовании является предрасполагающим, патогенетическим условием, но не первопричиной камнеобразования, по мнению Ряд отечественных авторов считает, что причиной мочекаменной болезни может являтся ранняя катрация, которая приводит к сужению уретры (Федюк Нарушение проходимости мочеиспускательного канала может наблюдаться при простатите в связи с набуханием тканей (Брюнинг Н., 1995). 1.3 Этиология или казуальный генез уролитов 1.4. Патогенез. Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие большого количества специальной литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешен. 1.1.1. Теория органической матрицы. Согласно теории органической матрицы, сформулированной в 1884 г. В состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть). В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с солями (Boyce W.H.,1955). Образование матрицы, начинается с извлечения из уромукоида сиаловой кислоты с помощью сиалидазы. В дальнейшем происходит минерализация органической основы и формирование камня (Тиктинский О.Л., 2000) Матрица может выступать в роли ядра при выпадении кристаллов из раствора. Механизм возникновения различных уроконкрементов неодинаков. 1.1.2. Кристаллоидная теория Кристаллоидную теорию камнеобразования предложил Ulzman (1890). Он объяснял образование уроконкрементов процессами кристаллизации, которым может быть подвержен перенасыщенный раствор, коим и является моча. В дальнейшем эта теория получила поддержку ряда авторов (Pzien E.,1949; 1.1.3. Теория коллоидной защиты. Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты, основоположниками которой являются Schaade (1909) и Lichtwitz (1910), возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение равновесия между коллоидами, - мелкодисперсными белковыми веществами, и кристаллоидами - растворенными минеральными солями мочи. Химические взаимоотношения коллоидов с кристаллоидами в моче здорового индивидуума построены так, что последние удерживаются коллоидами в растворенном состоянии. Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают мелкие первичные кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971). В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов Состав и количество коллоидов мочи известны это: альбумины, глобулины, нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная, нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и фильтрации. Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в них кровообращения и нарушение лимфотока (Тареева И.Е.,1985). При нарушение системы защитных коллоидов или при отсутствии таковой возникает так называемый феномен седиментации - образование большого количества аморфных или кристаллизационных образований, не связанных между собой (Вайнберг З.С., 1971) После появления кристаллизационного центра будущего конкремента дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец, от количественного и качественного состава мочевых коллоидов. 1.1.4. Теория антагонистических ионов Механизм зарождения мочевых камней. В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные морфологические изменения почечных сосочков. По свидетельству Тареевой И.Е. Как показал в своих исследованиях Rаndall A. (1936), вследствие приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи. Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования. Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма. Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм образования бляшек объяснил Karr (1954). При обследование почек умерших методом вакуумной микрорадиографии ему удалось выявить в тканях почки небольшие образования - конкреции, содержащие в себе соли кальция. В почках постоянно происходит перемещение выпавших микрочастиц в лимфатическую систему. При нормальном лимфооттоке из почки отложение солей в ней не наступает. Если же идет перегрузка почки солями, например, при гиперкальциемии, и нарушается лимфоток, то экстратубулярно, под эпителиальным слоем в сосочках скапливаются конкреции, из которых в дальнейшем образуются бляшки. Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной болезни зарождаются из бляшек. По данным Колпакова П.А. (1979), в большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в самой моче. 1. 2. Генез мочевых камней. С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз, формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом. -4H C6 H12 O6 (( 2 CH3 COCOOH +4O CH3 COCOOH (( C2 O4 H2 + CO2 + H2 O Оксалурия (повышенная экскреция с мочей щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из мочевыводящих путей. Однако, любые нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (Каткова В.И., 1995). В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль защитного коллоида. Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N-ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и уксусной кислот: При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 10( - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Гексозы, подвергаясь дальнейшему окислению, образуют щавелевую кислоту. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок - оксалат кальция. ( Ca( + C2 O4 (( C2 O4 Ca * 3 H2 O ( При патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, ожирении, дисбиозах происходит нарушение всасывания жиров, и как следствие - усиление всасывания оксаловой кислоты. При нарушение всасывания жиров кальций, вместо того чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами. Ураты - это средние и кислые соли мочевой кислоты. Мочевая кислота - продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий в результате превращения гипоксантина в ксантин (Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В., В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи с нарушением пуринового обмена в организме животного. При воздействие бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно представить в виде следующей схемы Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов, входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме: Нуклеиновые кислоты нуклеотиды пуриновые основания пентоза фосфорная кислота пурин аденин гуанин мочевая кислота Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина. Обычно, почки выделяют растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевый урат (C5 H2 O3 N4 Na 2 ( H 2 O), который в слабокислой моче Билобров В.М. и соавт. (1986), изучая химический состав мочевых камней, пришли к заключению, что уратные камни состоят из одной мочевой кислоты. 1.2.3. Образование фосфатных камней. Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины конкрементобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу (Clapham 1990). Уреазопродуцирующая флора мочевого тракта (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков), разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака. Тем самым, способствуя возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция: уреаза + H2 O N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2 NH3 + H2O ( N H4O H Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде фосфат-ионов - PO(. PO( и ионы Ca, соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит. Аморфный фосфат кaльция в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И , Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию ( это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспаргиновой и глутаминовой аминокислот, а в глобулинах ( глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспаргиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличие в урине ионов Mg( в среде будут формироваться кристаллы струвита (Каткова В.И., Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты, которая окисляеся до щавелевой кислоты: CH2 - COOH COH ( + H2 O ( ( + NH 3 NH2 COOH COH COOH ( + O ( ( COOH COOH Следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ: COOH ( фосфорилирование H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH ( ( CHOH ( ( CH3 Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно- кишечном тракте (Каткова В.И., 1995). Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca( с ионами 1.2.4 Причины конкрементообразования. Основная причина конкрементообразования - это нарушение обмена веществ в организме, особенно водно-солевого и изменение химического состава крови Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов: ( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней. Реакция мочи (рН) зачисит от количества свободных водородных ионов Н+, образующихся в результате диссоциации органических и неорганических кислот, которые возникают во время катаболических процессов в организме. Ионы Н+ дистальной частью почечного канальца выделяются в мочу, где в основном связываются с буферными основаниями, и только небольшая их часть выводится с мочей в свободном виде. В норме у плотоядных рН мочи колеблется от 5 до ( содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащих основой для отложения кристаллов. ( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл. ( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов ( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции. Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его. Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь инфекции с химическим составом камня. Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0. Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата кальция и мочевой кислоты. В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче. 1.3. Этиология мочекаменной болезни Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы. А Экзогенные факторы 1) Климатические и геохимические условия. Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции. Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью, а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000). Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча гипостенурична. Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде. Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например, кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию уроконкрементов (Погосян А.М., 1982). Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни. 2) Диетический фактор. Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге ( |
|
Смотреть онлайн бесплатно
Онлайн видео бесплатно